A comienzo "del año 1900", el
estudio de la genética comienza a dar frutos: la relación entre el trabajo de
Mendel y el de los biólogos celulares resultó en la teoría cromosómica de la
herencia; Garrod propuso la relación entre los "errores innatos del
metabolismo" y los genes. La pregunta quedó planteada: ¿que es
un gen?
La repuesta la trajo el estudio de una
enfermedad infecciosa mortal la neumonía. Durante los años 20 (192... por
supuesto) Frederick Griffith estudió las diferencias entre una
cepa de la bacteria Streptococcus peumoniae que producía la
enfermedad y otra que no la causaba. La cepa que causaba la enfermedad estaba
rodeada de una cápsula (también se la conoce como cepa S, del ingles smooth,
o sea lisa, que es el aspecto de la colonia en las placas de Petri).
La otra cepa (la R, de rugosa, que es
el aspecto de la colonia en la placa de Petri) no tiene cápsula y tampoco causa
neumonía. Frederick Griffith (1928) fue capaz de inducir la transformación de
una cepa no patogénica Streptococcus pneumoniae EN PATOGÉNICA.
Griffith postuló la existencia de un factor de transformación como
responsable de este fenómeno.
Griffith inyectó las diferentes cepas de la bacteria en ratones. La cepa
S mataba a los ratones mientras que la cepa R no lo hacía. Luego comprobó que
la cepa S, muerta por calentamiento, no causaba neumonía cuando se la
inyectaba.
Sin embargo cuando combinaba la cepa S muerta por calentamiento, con la
cepa R viva, e inyectaba la mezcla a los ratones ( recuerde que ningún
componente individual de la mezcla mata a los ratones) los ratones contraían la
neumonía y morían.
Las bacterias que se aislaban de los ratones muertos poseían cápsula y,
cuando se las inyectaba, mataban otros ratones!
Hipótesis
1.
La cepa S, muerta por el calor, fue reanimada o resucitó.
2.
La cepa R viva fue modificada por algún "factor de
transformación" (transforming factor).
Otros experimentos mostraron que la
segunda postulación era la correcta.
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